Ученые обнаружили новый метод восстановления слуха и зрения, который может значительно изменить подход к лечению и улучшить качество жизни пациентов.
Группа исследователей из Университета Южной Калифорнии выяснила, что блокировка белка p27Kip1 может активировать процесс регенерации слуховых рецепторов и нейронов, ответственных за зрение. Результаты данной работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
В ходе исследования ученые поняли, что естественные механизмы, тормозящие рост клеток, препятствуют регенерации сенсорных рецепторов у взрослых мышей в ухе и глазах. Однако им удалось найти способ преодолеть этот механизм.
Важное значение в этом процессе имеет сигнальный путь Hippo, представляющий собой группу генов, которые обычно ограничивают клеточный рост. Данный механизм активен в ухе на стадии эмбрионального развития и оказывается причиной трудностей при восстановлении поврежденных сенсорных рецепторов у взрослых особей.
В ходе экспериментов исследователи прибегли к использованию специфического соединения, которое ингибировало белки Lats1/2 — ключевые элементы пути Hippo. Это привело к активному делению клеток-предшественников, известных как поддерживающие клетки, в преддверии внутреннего уха, отвечающем за равновесие. Однако в кортиевом органе, обеспечивающем слух, такой реакции не наблюдалось.
Ученые установили, что основным препятствием является присутствие белка p27Kip1 в высоких концентрациях в кортиевом органе и сетчатке глаза. Чтобы исследовать его воздействие, они создали трансгенных мышей с возможностью контролировать уровень p27Kip1.
Эксперименты показали, что при одновременном подавлении p27Kip1 и активной блокировке пути Hippo клетки-предшественники начали активно делиться в кортиевом органе, что открывает перспективы для регенерации слуховых рецепторов. В сетчатке такая же манипуляция способствовала росту клеток-предшественников, известных как глиальные клетки Мюллера. Некоторые из этих клеток даже начали переходить в фоторецепторы и другие типы нейронов, необходимых для нормального зрения.
Лидирующий автор исследования, доцент Ксения Гнедева из Университета Южной Калифорнии, отметила, что уровень p27Kip1 естественным образом снижается после повреждения. Это создает короткий промежуток, в течение которого возможно использование препаратов для временного подавления пути Hippo с целью активации процесса регенерации поврежденных клеток в ушах и глазах.
Ранее исследователи обнаружили метод лечения врожденной потери слуха. Более того, использование данной методики может открыть новые перспективы в лечении нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, где также наблюдается потеря нейронов.
Научные сотрудники подчеркивают важность дальнейших исследований, направленных на изучение возможного применения полученных результатов в клинической практике. Однако, прежде чем можно будет говорить о реальных вариантах лечения людей, потребуется провести дополнительные испытания и разработки на разных моделях.
