Исследование предлагает новый метод замедления прогрессирования болезни Альцгеймера, открывая перспективы для лечения.
Группа исследователей из Соединенных Штатов разработала новую экспериментальную молекулу, которая способна угнетать нейровоспаление — один из центральных процессов, связанных с болезнью Альцгеймера. Этот новый препарат продемонстрировал свою способность проходить в мозг, снижать повреждение нейронов и защищать синапсы от разрушительного воздействия. Исследование было опубликовано в журнале npj Drug Discovery.
Ученые сосредоточили свои усилия на ферменте cPLA2, который играет значительную роль в воспалительных реакциях в мозге. Ранее они устанавливали связь между его повышенной активностью и развитием заболевания, особенно у людей, обладающих геном APOE4, который является основным генетическим маркером риска. В результате была создана молекула BRI-50460, которая избирательно ингибирует этот фермент.
В ходе лабораторных испытаний новое соединение уменьшало воспалительные процессы, снизило патологические изменения в белке тау и предотвращало утрату синапсов — связей между нервными клетками, играющими ключевую роль в памяти и обучении. Более того, препарат восстанавливал баланс жирных кислот в мозге, что связано с воспалительными процессами и нейродегенерацией.
Испытания на животных показали, что соединение эффективно преодолевает гематоэнцефалический барьер, который является основной преградой для многих медикаментов, предназначенных для терапии заболеваний мозга. По словам авторов, новый ингибитор оказался более чем в двадцать раз результативнее своих предшественников и при этом демонстрировал высокую степень селективности.
Ученые акцентируют внимание на том, что исследование все еще находится на стадии доклинических испытаний. Тем не менее, полученные результаты открывают перспективы применения ингибирования cPLA2 как одного из многообещающих направлений в терапии болезни Альцгеймера и прочих нейродегенеративных расстройств.
