Новую мишень, на которую должно быть направлено лечение алкоголизма, обнаружили шведские психиатры.
В результате многолетних исследований авторы нашли в лобной доле головного мозга фермент PRDM2, который, как они выяснили, не допускает чрезмерного употребления алкоголя. А вот, если этот фермент отсутствует, тогда и формируется алкогольная зависимость.
В настоящее время существует следующая модель формирования алкоголизма: этанол, который содержится в алкогольных напитках, вызывает высвобождение эндорфинов (эндогенных опиатов), которые, действуя на определенные рецепторы головного мозга, вызывают активацию системы награды в мозге и чувство эйфории. Получается, что человек выпил – ему хорошо. Повторил это несколько раз. И так устанавливается условно-рефлекторная межнейрональная связь, обусловливающая развитие зависимости (в особенности – у генетически предрасположенных к этому людей).
Поэтому, чтобы избавиться от алкогольной зависимости, нужно не дать сформироваться этой межнейрональной связи. Как оказалось, этого можно добиться с помощью фермента PRDM2.
«Фермент PRDM2 контролирует работу нескольких генов, которые в свою очередь ответственны за передачу сигналов между нервными клетками. Если этого фермента слишком мало или он отсутствует, то сигнал, который должен был бы остановить тягу к алкоголю, просто не формируется», - говорит ведущий автор исследования профессор Маркус Хейлиг (Markus Heilig) из Университета Ленчепинга.
Эксперимент на крысах, у которых фермент PRDM2 отсутствовал, показал, что у этих животных развивалась непреодолимая тяга к алкоголю (этанолу с водой), даже, когда последствия были для них не самыми приятными. Интересно, что, когда животные испытывали стресс, автоматически у них формировалась привычка утешать себя с помощью алкоголя.
«Мы увидели, что всего один фермент может отвечать за формирование алкогольной зависимости. Теперь, когда понятно, какой механизм лежит в основе этого процесса, мы можем на него воздействовать. В будущем мы планируем заняться разработкой препаратов, которые могли бы воздействовать на этот фермент, не допуская, чтобы его синтез блокировался», - добавляет профессор Хейлиг.
О результатах своих исследований авторы сообщают в свежем выпуске журнала Molecular Psychiatry.
