Кардиологи из Испанского национального центра сердечно-сосудистых заболеваний провели исследование и выяснили, что мешает кардиомиоцитам – клеткам сердечной мышцы - восстанавливаться после инфаркта.
Все дело, считают авторы работы, в теломерах кардиомиоцитов – они слишком быстро укорачиваются сразу после рождения – т.е. стареют.
Теломеры - это повторы коротких последовательностей нуклеотидов на концах хромосом, которые современная биология рассматривает как маркер старения. При каждом делении клетки они укорачиваются из-за неспособности фермента ДНК-полимеразы синтезировать копию ДНК с самого конца. Остается неудвоившийся конец, который не попадает в дочернюю клетку.
Авторы считают, что их исследование может привести к созданию новых препаратов и методов для лечения инфаркта миокарда, которые будут помогать клеткам сердечной мышцы восстанавливаться самостоятельно.
Как объясняют медики, у новорожденных детей клетки сердечной мышцы имеют способность к восстановлению. Но у взрослых она теряется.
Почему это происходит, они решили выяснить в эксперименте с мышами.
Для этого вначале они решили выяснить, как меняется длина теломер их кардиомиоцитов со временем. Как оказалось, теломеры у мышей быстро начинают укорачиваться через неделю после рождения. Интересно, что этот процесс совпадает с уменьшением активности теломеразы – специального фермента, которые как раз и умеет теломеры надстраивать, и с ухудшением работы белка-ингибитора p21, который играет роль в клеточном ответе на повреждение ДНК. А вот в первый день после рождения никакого уменьшения активности теломеразы у мышей не происходит, и теломеры не сокращаются, показал анализ.
Затем ученые провели следующий эксперимент: они модифицировали однодневных мышей таким образом, что у них плохо работала теломераза. А у другой однодневной группы, как и положено, этот фермент работал хорошо.
Когда они вызвали у животных инфаркт, то у первой группы кардиомиоциты не делились, и на месте повреждения оставалась рубцовая ткань, а у второй – наоборот, были способны к регенерации поврежденного участка сердца.
Как говорит ведущий автор исследования доктор Игнасио Флорес (Ignacio Flores), получается, что поддержание длины теломер кардиомиоцитов с помощью теломеразы дает возможность им регенерировать и восстанавливать сердечную мышцу после повреждения.
«Сейчас мы работаем над созданием животных, у которых теломераза очень активна. И мы хотим посмотреть, поможет ли это сердечной мышце восстанавливаться после инфаркта», - говорит Флорес.
Пока же ученые сообщают о результатах своих исследований в свежем выпуске журнала The Journal of Cell Biology.
