Медики из Клиники Мейо (США) сделали важное и удивительное открытие – они обнаружили новый механизм, с помощью которого можно остановить неконтролируемый рост раковых клеток. По мнению авторов, их исследование может стать основой для разработки новых методов лечения онкологических заболеваний.
Результаты работы опубликованы в свежем выпуске журнала Nature Cell Biology.
Как объясняют авторы, обычные здоровые клетки окружают особые белки, которые обеспечивают целостность и прочность ткани и не дают клеткам неконтролированно увеличиваться в размерах. Эти белки образуют так называемые адгезионные контакты, которые представляют собой как бы поясок вокруг каждой клетки. Чаще всего такие контакты встречаются в эпителиальных тканях и образованы белками кадгеринами и катенинами.
Некоторое время назад появилась гипотеза о том, что в раковых клетках адгезионные белки отсутствуют, поэтому их росту ничего не препятствует.
Правда, недавние исследования показали, что как кадгерины, так и катенины в раковых опухолях присутствуют. Поэтому оставалось загадкой, почему же раковые клетки могут беспрепятственно расти?
Ответить на этот вопрос и попытались в своем нынешнем исследовании ученые.
Для этого они решили посмотреть, а как в нормальных и раковых клетках работает белок PLEKHA7- он также образует адгезионные контакты и работает в паре с катенином p-120.
Как это ни удивительно, но оказалось, что PLEKHA7 запускает работу целой серий микроРНК, которые уже руководят действиями белка Е-кадгеина и катенина p120. Без белка PLEKHA7 клетки не могут правильно функционировать: они перестают придерживаться своих нормальных границ, что и происходит при развитии раковой опухоли.
«Мы считаем, что исчезновение белка PLEKHA7 является одним из первых событий при развитии раковых опухолей. В большинстве раковых опухолей человека, которые мы изучали, этот белок отсутствовал», - говорит руководитель отдела биологии рака Клиники Мейо и ведущий автор исследования доктор Анастасиадис (Panos Anastasiadis).
Он добавляет, что возобновив в раковых клетках работу поврежденных микроРНК, связанных с работой белка PLEKHA7, можно вернуть эти клетки в нормальное состояние, что должно остановить рост опухоли.
«Первые эксперименты в некоторых видах раковых опухолей говорят о том, что такой подход очень многообещающий», - добавляет Анастасиадис.
Добавим, что попытки выключить или перепрограммировать раковые клетки уже были сделаны.
Например, недавно медики из Стэнфордского университета с помощью транскрипционных факторов смогли перепрограммировать раковые клетки при В-клеточном лимфобластном лейкозе в здоровые рабочие клетки иммунной системы – макрофаги. Авторы полагают, что эти макрофаги смогут выполнять свою основную непосредственную функцию в организме - атаковывать инфекцию и уничтожать чужеродные клетки, а главное - раковые.
