Физиологи обнаружили в клетках кожи молекулы, отвечающие за возникновение боли при солнечных ожогах. Если их «отключить», то участки тела, покрасневшие из-за неумеренного загара, не будут болеть.
Результаты исследования, проведенного американскими учеными из Университета Дьюка, опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Как известно, солнечный свет в умеренных дозах полезен: он стимулирует выработку витамина D и поднимает настроение. Когда кожа подвергается чрезмерному воздействию ультрафиолетового излучения, болезненные ощущения заставляют человека прятаться в тень. Однако до настоящего момента ученые не знали, какие именно молекулярные механизмы обеспечивают возникновение боли при солнечных ожогах.
Авторы работы выяснили, что ключевую роль в процессе играет белок TRPV4, который обилен в клетках кожи. Он представляет собой ионный канал и в случае необходимости пропускает в клетки ионы кальция или натрия. Исследователи вырастили линию генномодифицированных мышей, у которых в клетках эпидермиса, наружного слоя кожи, молекулы TRPV4 отсутствуют. Затем их облучили ультрафиолетом.
Оказалось, что по сравнению с обычными мышами покрасневшие задние лапки грызунов, лишенных TRPV4, не так болезненно реагировали на прикосновения, а сами ожоги были у них не столь серьезными. В другой серии экспериментов исследователи втирали в лапки нормальных мышей вещество-ингибитор GSK205, блокирующее белок TRPV4. Наблюдения показали, что животные, чья кожа была обработана раствором GSK205, глицерина и этилового спирта, становились нечувствительными к большим дозам ультрафиолета.
Опыты с образцами человеческой кожи убедили ученых, что TRPV4 отвечает за болезненную реакцию на ультрафиолет и у людей. Авторы работы считают, их открытие поможет пациентам с хроническими солнечными ожогами, которые возникают, например, из-за рака кожи. Кроме того, ингибиторы белка TRPV4 в дальнейшем можно будет включать в состав солнцезащитных кремов.
